La comunidad científica aún no ha podido aclarar la causa de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Ahora, una nueva investigación de la Universidad de Leeds (Reino Unido) ha demostrado que la presencia de la proteína Glipicano 1 causa un incremento de proteínas priónicas anormales. Cuando los niveles de Glipicano 1 se redujeron en las células infectadas, también decreció el nivel de proteínas anormales.
“Estábamos observando el comportamiento de proteínas priónicas normales en células y descubrimos que éstas interaccionaban con algo, lo que nos llevó hasta el Glipicano 1”, asegura Nigel Hooper, autor principal del estudio. “Este descubrimiento fue fruto de la mezcla de investigación científica y suerte”.
Los investigadores sugieren que el Glipicano 1 actúa como un núcleo portador de las dos formas de la proteína criónica, y el contacto entre ellas provoca que las proteínas normales muten a la forma infecciosa. “Los resultados tienen una implicación directa en el tratamiento tanto de la forma animal de la enfermedad (EEB), como para la humana (ECJ)”, explica Hooper.
“Ahora que conocemos la identidad de una de las moléculas clave en el desarrollo de la enfermedad, podríamos ser capaces en un futuro de diseñar fármacos para su tratamiento”, afirma.
A pesar de que los científicos han dirigido el experimento utilizando exclusivamente células infectadas con proteínas priónicas, también es posible que el Glipicano 1 esté implicado en otras enfermedades del sistema nervioso. “Por el momento no se ha podido observar ninguna relación con otras enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, pero no se descarta esta posibilidad”, concluye Hooper.
La EEB, comúnmente conocida como enfermedad de las vacas locas, está causada por una forma anormal e infecciosa de una proteína criónica presente en células del sistema nervioso.
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